锌、铜、锰、硒与免疫功能

有机微量元素锌、铜、锰、硒有什么作用和优势

微量元素是动物维持生命和生产必不可少的营养素，它的的特点之一是：使用剂量小而作用大。尽管微量元素在生物体中的含量不足0.01%，却参与机体几乎所有生理生化过程，与动物生长和健康密切相关。它们在动物体内参与酶、维生素和激素的形成和激活作用；也参与调节物质代谢，并决定着机体的生长发育和繁殖机能，以及动物的生产效率和产品质量。因此，微量元素的供给和吸收利用至关重要。

微量元素的作用

锌、铜、锰与奶牛肢蹄病

蹄病是奶牛养殖中三大疾病之一，每年会给奶牛养殖者带来巨大的损失。因此，通过饲养管理和奶牛营养管理来控制蹄病也是奶牛养殖的重点。

锌与肢蹄病

锌是动物体多种酶和蛋白质的组成成分，可参与多种代谢反应，是蹄角质角化过程中关键的矿物元素之一。锌参与激活的酶能够催化角质形成细胞分化。同时，角蛋白和角质素的合成也离不开锌，它能够增强蹄的硬度和完整性；锌参与胶原蛋白的形成，胶原蛋白直接参与原始软骨细胞的分裂，进而影响骨的钙化。骨中锌的含量影响骨的密度，锌含量越高，骨的密度越大，反之则骨的密度越低。当锌缺乏时，动物会发生皮肤角化不全，蹄坚硬性和完整性下降，蹄壳变形、开裂，骨骼发育异常等病理现象。

铜与肢蹄病

铜是多种酶的组成成分，铜可以激活细胞色素氧化酶、赖氨酰氧化酶、巯基氧化酶、硫醇氧化酶、氨基氧化酶等。铜缺乏会导致以上酶的数量不足，从而导致供给到角化细胞的能量不足；导致蹄角质细胞的完整性受影响；导致角化细胞基质的结构强度受影响；影响形成异锁连素和锁连素，从而不利于于形成结构完整的骨胶原和弹性正常的硬蛋白，因此在骨骼和角质形成过程中铜起着重要作用。奶牛缺铜容易导致蹄裂、腐蹄病、蹄底脓肿等蹄部疾病。

锰与肢蹄病

锰是很多酶的激活剂，奶牛缺锰会导致，导致促进软骨和骨骼基质中酸性粘多糖的合成酶不足，从而影响合成软骨和胶原质；奶牛缺锰会导致蛋白多糖分子的硫酸软骨素侧链合成受影响，而蛋白多糖是正常软骨和骨的重要组成成分。奶牛缺锰会导致为蹄角质细胞提供能量的碳水化合物合成不足，进而影响蹄角质细胞的角化。动物缺乏锰时，软骨的生长会受到损害，会导致骨骼发生畸形。骨骼中其他无机物的沉积也受锰的影响。因此，奶牛缺锰会引起四肢骨骼和关节变形而导致肢蹄病的发生。

锌、铜、锰、硒与氧化应激

氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤，是导致机体发病和衰老的重要因素。机体的抗氧化应激能力越强，则奶牛越不容易感染疾病。

锌与氧化应激

锌在生物体的抗氧化应激中起重要作用。锌可以阻止金属离子与过氧化氢和超氧化物反应生成羟自由基，锌是铜/锌-超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）的重要金属辅基之一，缺锌会显著降低 Cu/Zn-SOD活性。锌能够激活体内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），减少体内自由基。锌缺乏会使生物体内具有活性的 GSH-Px 数量减少，导致脂质的过氧化增多，从而使 GSH-Px 消耗增多并且导致活性降低。锌还可以诱导肝脏合成金属硫蛋白（MT），从而抵制自由基的损害。

铜与氧化应激

适量的铜在生物体内具有抗氧化应激的作用。铜是铜蓝蛋白的必需成分，铜蓝蛋白具有抗自由基损伤的作用;铜是酶抗氧化系统中铜/锌-超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）的活性中心。铜缺乏会导致铜蓝蛋白的含量和 Cu/Zn-SOD 的活性显著降低，从而使机体的抗氧化能力降低。铜的缺乏能够导致生物体组织中铁的沉积，铁可以导致自由基的产生。

锰与氧化应激

锰是Mn-SOD的重要组成成分，Mn-SOD 主要存在于线粒体基质中，是生物体内的自由基清除剂，主要作用是避免自由基对线粒体膜的损伤。缺锰会降低 Mn-SOD 的活性，从而使机体的抗氧化能力降低。

硒与氧化应激

硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的组成成分，谷胱甘肽过氧化物酶是细胞抗氧化系统的一个重要组成成分，能把过氧化脂类还原，保证生物膜的完整性。缺硒不仅会导致胎衣不下，还会损伤嗜中性粒细胞的杀菌能力，导致乳腺炎增多。